Manabu Kawahara and Tomohiro Kono.
Longevity in mice without a father.
Human Reproduction, 2009; DOI:
10.1093/humrep/dep400
Głupi to ma szczęście, ledwo miesiąc temu dywagowałem, czemu
mężczyźni żyją krócej, a już dziś okazało się, że nawet nie trzeba być samemu samcem. Żeby żyć krócej, wystarczy być choćby samca potomstwem. Bo myszy, które ojca nie mają, żyją dłużej. I nie chodzi tu o sieroty, tylko o myszy poczęte bez udziału samca, nie licząc Japończyków, którzy je zrobili własnoręcznie z dwóch jaj (jedno wystąpiło w roli plemnika). Tak jest, sprawdziłem, Manabu i Tomohiro to imiona męskie.
Taką dwumatczyną (ang.
bi-maternal) mysz na pewno nie jest łatwo zrobić, więc z konieczności porównywano niewielkie grupy, po 13 samic w każdej (to chyba jasne, że potomstwo dwóch samic musi być samicą — jeśli nie, przypomnę, że samice nie mają chromosomu Y. Więc do grupy kontrolnej też wzięto same samice, żeby było sprawiedliwie). Myszy dwumatczyne żyły średnio aż o 30% dłużej. Można rzucić okiem na wykres, gdzie zaznaczono śmierć każdej myszy (chyba zgubili jedną niebieską):
Chociaż nieco mniejsze, myszy dwumatczyne są całkiem normalne albo przynajmniej nieźle udają. Nie wiadomo dlaczego żyją dłużej. Nie mają działającego genu Rasgrf1 (bo działa tylko kopia dziedziczona po ojcu) rzekomo odpowiadającego za szybki wzrost zaraz po urodzeniu. To pewnie tłumaczy dlaczego są mniejsze. No i mają więcej
eozynofilów, warto jednak zauważyć, że przecież obie grupy myszy były wolne od chorób i pasożytów. Ciekawszym tropem wydaje się więc spowolniony wzrost noworodków.
Początkowy rozwój potomstwa ssaków odbywa się wyłącznie kosztem samicy. Najpierw ciąża, potem karmienie mlekiem. Samiec nawet gdyby chciał niewiele pomoże. U ptaków może się wykazać już na etapie wysiadywania jaj. Co ciekawe, u ptaków, tak jak u reszty gadów (ptaki to dinozaury) zdarzają się przypadki rozwoju z niezapłodnionych jaj (partenogeneza). U ssaków nigdy. Wiemy już dlaczego partenogeneza u ssaków jest niemożliwa — winna jest odmienna modyfikacja niektórych genów matki i ojca (tzw.
piętnowanie genomowe). Nie wiemy jeszcze po co to wszystko. Popularna hipoteza wiąże piętnowanie genomowe z
konfliktem interesów obu rodziców, co brzmi dość sensownie — samce tak modyfikują geny, by ich potomstwo rosło kosztem matki, a matka tak, by wzrost potomstwa utrzymać w ryzach. Ale dlaczego męskie piętno skraca życie? Może podkręcanie tempa rozwoju i wzrostu zarodków oraz noworodków wiąże się ze słabszą kontrolą tych procesów. A myszy dwumatczyne rosną powoli, ale dokładnie.
Przy okazji znalazłem coś ciekawego o moich ulubionych długowiecznych nietoperzach:
Life history, ecology and longevity in bats. Teraz już wiem, że dłużej żyją nietoperze mające mniej potomstwa.
DODANE: na BBC -
Men's genes 'may limit lifespan'
DODANE: miałem nadzieję, że mój tytuł "ojciec skraca życie" jest już tak debilny, że nie do pobicia. A jednak - w Rzepie dali "
Nasienie skraca życie". Wypadałoby życzliwie skomentować, tym bardziej, że żadna inna polska gazeta nie odważyła się wspomnieć o dziwnym doświadczeniu Japończyków. No więc spróbuję. Tłumaczenie (zdaje się na podstawie tekstu z BBC News) jest słabe. Ang. sperm to po polsku plemnik albo plemniki, nigdy sperma. Sperma mówimy potocznie o nasieniu, ang. ejaculate, ale poważnej gazecie w kąciku naukowym tak mówić nie wypada. Są tam jeszcze i inne błędy, ale najważniejsze, że nie przekręcili nazwy genu ani nazwiska naukowca. Dzięki temu można pod
Rasgrf1+Kono wyguglać trzy tysiące znalezisk i naczytać się do upadłego.
DODANE:
Gdyby nie męskie geny, żylibyśmy dłużej? (PAP w wp.pl).
W końcu jest i w Wyborczej:
A jednak seksmisja?
